Hypocobalaminémie congénitale
Maladie rare chez l'Homme, découverte en 1960, ayant touchés 300 cas au total depuis cette date.
A ce jour, 3 races canines (beagle, border collie et berger australien) sont touchées par cette anomalie congénitale (présente dès la naissance) qui consiste à un manque de cobalamine (vitamine B12). La maladie se nomme syndrome de Imerslund-Grasbeck.
A ce jour, 3 races canines (beagle, border collie et berger australien) sont touchées par cette anomalie congénitale (présente dès la naissance) qui consiste à un manque de cobalamine (vitamine B12). La maladie se nomme syndrome de Imerslund-Grasbeck.
Le syndrome de Imerslund-Grasbeck est un déficit en vitamine B12 aboutissant à une anémie mégaloblastique durant les premiers mois de croissance et se corrigeant par l'administration (par injection ou par comprimés) de vitamine B12. C'est une maladie bénigne si suivie et traitée en préventif. La vitamine B12 est distribuée dans chaque officine, à petit prix. La posologie étant simple, il faut compter un coût thérapeutique avoisinant 7€/mois si 1 injection / semaine (c'est une simple injection dans le dos en sous-cutanée) ou 28€ au maximum si 2cps / jour (la thérapeutique citée peut être revue à la baisse selon les résultats au prise de sang, ce qui diminuera le dosage et donc le coût). Dans un premier temps, on vérifie par prise de sang si le taux de vitamine B12 est bien dans les normes afin de doser la posologie.
La malabsorption sélective de la vitamine B12 ne doit pas être confondue avec les déficiences en vitamine B12 secondaires à des troubles digestifs chroniques (entéropathies chroniques, insuffisance pancréatique exocrine).
Symptomatologie :
Les premiers signes, apparaissant entre 3 et 12 semaines de vie, sont une fatigue et une anorexie, accompagnés d'un retard de croissance, parfois accompagnés de diarrhées, parfois accompagnée d'une anémie et/ou d'une protéinurie (la maladie est, de nos jours, très peu connue car sous-diagnostiquée chez l'espèce canine, tres rare chez l'Homme et les réelles recherches sur cette anomalie chez le chien ont débuté il y a seulement 3 ans). Etant donné qu'il s'agit d'une anomalie rarement diagnostiquée, le diagnostic n'est pas posé en première intention par les vétérinaires retardant le traitement, voire aggravant l'état physique du chiot par une thérapeutique non adaptée, l'état du chiot se dégrade en quelques jours amenant le décès. Une prise de sang recherchant le taux de vitamine B12 dans le sang permet bien souvent de cerner le problème, encore faut-il y penser et peu de laboratoires en France permettent la recherche d'une carence en vitamine B12 chez les animaux. De même, un chiot atteint de cette anomalie peut avoir un système digestif perturbé par un manque prolongé de cette vitamine, d'où l'intérêt de mettre un traitement précoce préventif, en cas de suspicion.
A savoir, la vitamine B12 étant hydrosoluble, tout excès sera systématiquement évacué par le système urinaire sans aucune conséquence sur l'organisme donc mieux vaut en avoir trop que d'être en carence.
Peut-on savoir si un chiot est à risque ?
Non, ni en France, ni en Europe, ni nulle part ailleurs, on ne peut pas le savoir, aucun laboratoire ne teste encore le bon gène, leurrant ainsi tous les éleveurs de Bergers Australiens qui ont la conscience de tester leurs reproducteurs en pensant naîvement qu'ils sont sains. En effet, l'affection est dûe à une anomalie du récepteur au complexe vitamine B12. Dans la plupart des cas, les bases moléculaires de la malabsorption sélective et de la protéinurie sont des mutations soit du gène de la cubiline (CUBN) sur le chromosome 10, gène connue depuis 2013, soit de celui de l'amnionless (AMN) sur le chromosome 14, récemment découvert.
Les laboratoires testent l'ADN en recherchant le gène CUBN du chromosome 10 et ce quelque soit la race canine or, on sait depuis 2020, que le gène responsable chez le Berger Australien est l'autre (AMN du chromosome 14) donc on se retrouve systématiquement avec un résultat faussé.
Pourquoi le testent-ils alors en sachant que c'est le mauvais gêne ? Peut-être par incapacité aux laboratoires européens de tester le second gène, par conséquent tester le même gêne pour toutes les races canines est plus pratique même si sans utilité chez le Berger Australien.
De même, si un chiot décède au sein d'un élevage (pro ou particulier), souvent pour une cause inconnue, les éleveurs ne vont pas le dire, pensant que c'est les aléas du métier, ni même modifier leur futur mariage, il faut savoir que le risque de mortalité est élevé chez les éleveurs (d'autant plus s'ils ne sont pas formés), et ce quelque soit l'espèce parce que les nouveaux nés et les jeunes sont fragiles et bien souvent, les causes d'un décès ou d'une pathologie ne sont pas connues, d'autant plus pour cette maladie qui est encore très méconnue par tous les acteurs du monde animalier (éleveurs, vétérinaires, laboratoires).
Donc actuellement, aucun éleveur ne peut certifier que ses chiots/chiens sont indemnes et aucun adoptant ne peut être sûr que son chiot/chien soit indemne, en sachant que certains chiots/chiens ayant pourtant deux gènes mutés pour cette anomalie resteront asymptomatiques toute leur vie.
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La malabsorption sélective de la vitamine B12 ne doit pas être confondue avec les déficiences en vitamine B12 secondaires à des troubles digestifs chroniques (entéropathies chroniques, insuffisance pancréatique exocrine).
Symptomatologie :
Les premiers signes, apparaissant entre 3 et 12 semaines de vie, sont une fatigue et une anorexie, accompagnés d'un retard de croissance, parfois accompagnés de diarrhées, parfois accompagnée d'une anémie et/ou d'une protéinurie (la maladie est, de nos jours, très peu connue car sous-diagnostiquée chez l'espèce canine, tres rare chez l'Homme et les réelles recherches sur cette anomalie chez le chien ont débuté il y a seulement 3 ans). Etant donné qu'il s'agit d'une anomalie rarement diagnostiquée, le diagnostic n'est pas posé en première intention par les vétérinaires retardant le traitement, voire aggravant l'état physique du chiot par une thérapeutique non adaptée, l'état du chiot se dégrade en quelques jours amenant le décès. Une prise de sang recherchant le taux de vitamine B12 dans le sang permet bien souvent de cerner le problème, encore faut-il y penser et peu de laboratoires en France permettent la recherche d'une carence en vitamine B12 chez les animaux. De même, un chiot atteint de cette anomalie peut avoir un système digestif perturbé par un manque prolongé de cette vitamine, d'où l'intérêt de mettre un traitement précoce préventif, en cas de suspicion.
A savoir, la vitamine B12 étant hydrosoluble, tout excès sera systématiquement évacué par le système urinaire sans aucune conséquence sur l'organisme donc mieux vaut en avoir trop que d'être en carence.
Peut-on savoir si un chiot est à risque ?
Non, ni en France, ni en Europe, ni nulle part ailleurs, on ne peut pas le savoir, aucun laboratoire ne teste encore le bon gène, leurrant ainsi tous les éleveurs de Bergers Australiens qui ont la conscience de tester leurs reproducteurs en pensant naîvement qu'ils sont sains. En effet, l'affection est dûe à une anomalie du récepteur au complexe vitamine B12. Dans la plupart des cas, les bases moléculaires de la malabsorption sélective et de la protéinurie sont des mutations soit du gène de la cubiline (CUBN) sur le chromosome 10, gène connue depuis 2013, soit de celui de l'amnionless (AMN) sur le chromosome 14, récemment découvert.
Les laboratoires testent l'ADN en recherchant le gène CUBN du chromosome 10 et ce quelque soit la race canine or, on sait depuis 2020, que le gène responsable chez le Berger Australien est l'autre (AMN du chromosome 14) donc on se retrouve systématiquement avec un résultat faussé.
Pourquoi le testent-ils alors en sachant que c'est le mauvais gêne ? Peut-être par incapacité aux laboratoires européens de tester le second gène, par conséquent tester le même gêne pour toutes les races canines est plus pratique même si sans utilité chez le Berger Australien.
De même, si un chiot décède au sein d'un élevage (pro ou particulier), souvent pour une cause inconnue, les éleveurs ne vont pas le dire, pensant que c'est les aléas du métier, ni même modifier leur futur mariage, il faut savoir que le risque de mortalité est élevé chez les éleveurs (d'autant plus s'ils ne sont pas formés), et ce quelque soit l'espèce parce que les nouveaux nés et les jeunes sont fragiles et bien souvent, les causes d'un décès ou d'une pathologie ne sont pas connues, d'autant plus pour cette maladie qui est encore très méconnue par tous les acteurs du monde animalier (éleveurs, vétérinaires, laboratoires).
Donc actuellement, aucun éleveur ne peut certifier que ses chiots/chiens sont indemnes et aucun adoptant ne peut être sûr que son chiot/chien soit indemne, en sachant que certains chiots/chiens ayant pourtant deux gènes mutés pour cette anomalie resteront asymptomatiques toute leur vie.
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